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MIT蔡教授团队发现40赫兹LED治疗阿尔茨海默病机制

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发表于 2019-5-12 20:00:08 | 显示全部楼层 |阅读模式

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https://tech.sina.com.cn/d/f/2019-05-11/doc-ihvhiqax7972392.shtml
来源:奇点网
  今年3月份的时候,奇点糕给大家介绍了神秘的40Hz。这个频率的光照和声音可以使阿尔兹海默病(AD)小鼠的β淀粉样蛋白减少,改善小鼠认知。
  由于照着闪光灯、放着低音炮的实验设计太过有画面感,我们的读者们亲切地将这个实验总结为:蹦迪治AD。

                               
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再看一眼怎么蹦的

  当时,奇点糕还特地在文末提醒大家,如果市面上有人做了个类似的产品跟你说可以治疗神经退行性疾病,千万不要信,因为研究还没有发展到产品上市的那一步,我们连神秘40Hz保护神经元的具体机制还不知道呢~
  但是,必须先赞美一下蔡教授团队的速度,堪堪5月份,相关临床试验已经开始,40Hz光照保护大脑神经元的相关机制已经发表在《神经元》上了[1]。
  原来,40Hz的视觉刺激提高了小鼠大脑重要区域的γ波频率,缓解了AD小鼠的突触功能损伤,减少了小胶质细胞的炎症反应,提高小鼠的空间学习和记忆能力。
  咳咳,接下来的文章中,小鼠持续蹦迪,建议大家给自己放个歌~

                               
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又见蔡立慧教授 (图源:MIT官网)

  首先,这个γ波是大脑神经元正常工作状态的一种传播频率。但是在神经退行性疾病患者的大脑中,γ波的频率是降低的[2]。

                               
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健康人与AD患者大脑γ波比较,差异的确很明显

  在40Hz的光照视觉刺激之下,野生型小鼠的视觉皮质(A1)、体感皮质(SS1)、海马区CA1、齿状回(DG)、前额皮质(PFC)等区域的神经元活动显著提高,γ波频率也显著增加。

                               
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红色表示被激活的神经元

  野生型小鼠是这样,原本注定要被AD折磨的小鼠,也可以在40Hz的神秘频率下得到好处。
  这次,研究人员使用的两种AD小鼠模型病情都比之前两次实验的小鼠模型要更加严重,但是,40Hz光照依然显著增强了大脑V1、CA1、PFC区域的γ波频率,并且,这些区域的神经元数量远高于没有经过治疗的AD小鼠,和野生型小鼠相差无几。
  同时,40Hz光照还挽救了AD小鼠减轻的脑重量和皮层厚度。

                               
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经过治疗的AD小鼠神经元标志物的表达量(绿色)显著高于未经过治疗的小鼠(红色),与野生型小鼠基本持平

  在之前的研究中,研究人员已经知道,增加的γ波诱导了小胶质细胞的形态变化和基因表达变化,提示小胶质细胞可能在治疗过程中发挥了作用。这一次,研究人员专门探究了40Hz光照对小胶质细胞介导的炎症反应的影响。
  干扰素应答基因CD40是神经炎症的关键调控因子[3],在AD小鼠中,小胶质细胞的CD40表达升高,而经过40Hz光照治疗减少了小鼠的CD40表达,降低了小胶质细胞的炎症反应。

                               
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40Hz光照治疗减少了小鼠的CD40表达

  研究人员对AD小鼠的神经元基因表达做了检测,不论小鼠接受过治疗与否,都有不少基因表达发生变化,表达增加的也有,表达减少的也有。
  与野生型小鼠相比,AD小鼠参与突触功能和细胞物质转运的基因表达减少,突触功能减弱,细胞内运输功能也受到抑制,最终促进了神经元的死亡。
  而接受了光照治疗的小鼠,与未接受治疗的AD小鼠相比,涉及突触功能和细胞物质转运的基因表达上升,表现出40Hz光照对突触功能的保护作用。
  当然,不止有神经元的研究,小鼠的行为研究也是必不可少的。实验小鼠都进行了Morris水迷宫实验,以测试它们的空间定位能力、方向感和记忆能力。结果不出所料,接受过治疗的小鼠可以更加快速地记住泳池中的平台位置。

                               
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实验成果一览

  老实讲,蔡教授对于神秘40Hz的治疗效果,也是很惊讶的。“我清楚地知道我们使用了多么严重的AD小鼠模型,”她说,“神经毒性蛋白在治疗和没有治疗的小鼠中的表达是完全相同的,但是经过治疗的小鼠却没有发生神经变性。”[4]
  “我没有看到过类似的状况,这太让人震惊了。”能让蔡教授发出这样的惊叹,也足以看出40Hz拥有多大的“神秘力量”了。
  接下来,研究人员还想尝试更加严苛的AD小鼠模型,测试治疗效果。同时,用光和声音同时进行治疗的临床试验也已经开始。
  大家放心,连载的路上,奇点糕一直在。

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