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科学家发现肿瘤的致命弱点,阻断ATF4蛋白能让癌细胞自我...

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发表于 2019-7-3 16:07:03 | 显示全部楼层 |阅读模式

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文 / 管颜青 编 / 袁月
【搜狐健康】科学家发现了让癌症自我毁灭的新方法。近日,一项发表在《Nature》子刊《Nature Cell Biology》上的研究发现,当阻断一种名为ATF4的蛋白时,它会导致癌细胞产生过多的蛋白质而死亡。研究人员表示,目前已存在可以阻断ATF4蛋白合成的抑制剂,这一研究有助于寻找到治疗癌症的新途径。

                               
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多年来,研究人员一直试图靶向一种名为MYC的基因,这种基因在突变或过度表达时会引发连锁反应,驱动多种类型的肿瘤生长,如淋巴瘤、神经母细胞瘤和结肠癌。然而,由于直接靶向MYC蛋白的药物极难研发,越来越多的学者希望通过靶向MYC通路的下游分子来阻止肿瘤生长。
以往的研究表明,MYC在调控肿瘤生长的过程中受一种名为PERK的激酶调节,但是阻断PERK并不总是有效的,因为MYC实际上控制着第二种并行工作酶,叫做CGN2。

                               
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美国宾夕法尼亚大学Constantinos Koumenis教授的研究团队认为,由于在MYC的两条下游通路中,ATF4蛋白是PERK和CGN2两个信号通路汇合的交点,因此ATF4蛋白很可能是癌症的“致命弱点”。
为了验证这一猜想,研究人员在人类大肠癌肿瘤细胞系中检验了敲除ATF4蛋白的后果。结果显示,ATF4表达降低后,MYC的活化造成蛋白质在肿瘤细胞内不断堆积,代谢压力激增。最终,肿瘤细胞死于内部应激过强。
在小鼠的实验中,当敲除了ATF4蛋白后,患有淋巴瘤和结直肠癌的小鼠体内的由MYC驱动的肿瘤也停止了生长。相比对照组,小鼠的无肿瘤生存期和总生存期都得到了显著延长。

                               
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此外,研究人员还发现,当肿瘤受MYC驱动时,ATF4及其蛋白伴侣4E结合蛋白也过度表达,进一步证明这些发现有助于找到治疗癌症的新途径。
“这项研究展示了靶向ATF4蛋白在MYC依赖性肿瘤中的潜在影响。”主要研究人员Feven Tameire博士表示,仍需要确认这种方法是否导致严重的脱靶效应。
未来,研究人员还将进一步阐明ATF4蛋白的工作机制,这将有助于他们发现MYC下游通路中是否还存在其他潜在的靶向目标。
参考资料
https://www.nature.com/articles/s41556-019-0347-9
https://medicalxpress.com/news/2019-07-cancer-self-destruct.html
https://www.mypresstop.com/2019/07/02/scientists-find-way-to-make-cancer-cells-self-destruct/


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